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Emicrania Vestibolare: conosciamola meglio.
Definizione.
L’emicrania vestibolare è una sindrome vertiginosa scatenata dall’emicrania, che si manifesta con attacchi di vertigine, spontanea o posizionale, che durano da alcuni secondi a giorni, associati a sintomi emicranici durante l’attacco vertiginoso, cui possono associarsi sintomi uditivi. Tale patologia è la causa più comune di vertigine ricorrente spontanea, entità nosologica già definita clinicamente, che, tuttavia, solo recentemente è stata accettata dalla comunità scientifica internazionale durante il “Consensus document of the Bárány Society and the International Headache Society”.
I sintomi vestibolari che possono essere riportati dai pazienti comprendono la vertigine “rotatoria” e/o sensazioni illusorie di movimento; invece, una “sensazione di stordimento” o di “testa leggera”, instabilità, sonnolenza o di imminente svenimento, implicano una dizziness di origine non necessariamente vestibolare.
Epidemiologia.
L’emicrania è una patologia ad elevata prevalenza: 4-6,5% negli uomini e 11,2-18,2% nelle donne, sia negli Stati Uniti sia in Europa. Il picco di incidenza è nella terza decade, mentre il picco di prevalenza nella quarta. Il 16% circa della popolazione adulta è affetta da emicrania nel corso della propria vita; la prevalenza della “dizziness” (da cause vestibolari e non) è del 23% secondo una survey del 1993. Pertanto nel 3-4% della popolazione generale ci si aspetterebbe di avere sia emicrania sia “dizziness”, per effetto del caso. Tuttavia, emicrania e vertigine sono associate con maggiore frequenza. Neuhauser et al. hanno dimostrato che la prevalenza dell’emicrania, diagnosticata secondo i criteri I.H.S., è 1,6 volte maggiore in una coorte di 200 pazienti che afferivano all’ambulatorio di vestibologia, rispetto ad una coorte di 200 pazienti del gruppo di controllo, appaiati per sesso ed età, che afferivano all’ambulatorio di ortopedia (38% vs 24%, p<0,01). Invece, 53 dei 200 pazienti che afferivano all’ambulatorio di emicrania riferivano vertigine, confrontati con 9 pazienti su 116 affetti da cefalea tensiva (27% vs 8%, p=0,01). L’associazione tra emicrania e vertigine è statisticamente significativa, sia per i pazienti affetti da vertigine associata a cefalea, sia per i pazienti affetti da vertigine nel periodo libero da cefalea. In conclusione, i dati riportati dimostrano che l’associazione tra emicrania e vertigine e dizziness è maggiore rispetto a quella attesa come frutto del caso.
Ulteriori dati evidenziano una prevalenza di vertigine tre volte maggiore in pazienti emicranici rispetto ai controlli e, invece, una prevalenza compresa tra il 30 e il 50% di emicrania è stata riportata in diverse casistiche di pazienti affetti da vertigine.
Classificazione, clinica, aspetti fisiopatologici dell’emicrania vestibolare.
A) devono essere soddisfatti tutti i criteri
– almeno 5 episodi vertigine
– gli episodi interferiscono con le attività quotidiane in modo almeno moderato-severo
– gli episodi durano in media almeno 5-72 minuti
B) soffre di emicrania? è stata diagnosticata da un neurologo?
C) durante la vertigine ha mai sofferto anche di cefalea con almeno due delle seguenti caratteristiche:
– monolaterale
– pulsante
– moderata-severa
– fonofobia
– fotobia
– aura visiva
Emicrania vestibolare probabile: A + almeno uno dei criteri B o C
Emicrania vestibolare: A + uno o più di C in almeno il 50 % degli attacchi
Neuhauser e Lempert condussero una revisione clinica dell’associazione di emicrania con vertigine di origine vestibolare, chinetosi, sintomi cerebellari e dizziness non vestibolare. Essi osservarono che la vertigine poteva essere un sintomo emicranico indipendente che di solito non corrispondeva ad un’aura e che poteva manifestarsi separatamente dalla cefalea. Per enfatizzare il nesso causale tra emicrania e vertigine, fu ribadita, in tale occasione, la definizione di “migranious vertigo”.
Una manifestazione precoce di emicrania vestibolare è la vertigine parossistica benigna del bambino, caratterizzata da brevi episodi di vertigine o instabilità, ansia e spesso nistagmo o vomito che si protraggono per mesi o anni in bambini sani. Molti di essi svilupperanno nel corso della loro vita un’emicrania, spesso molti anni dopo la fine degli episodi vertiginosi. Negli adulti, il termine vertigine benigna ricorrente è stato spesso impiegato per indicare una patologia vestibolare che condivide alcuni aspetti con l’emicrania, come ad esempio i fattori scatenanti quali alcool, deprivazione di sonno, stress emotivo, o la prevalenza femminile e la familiarità per emicrania. Altre casistiche hanno dimostrato l’origine emicranica degli episodi ricorrenti di vertigine anche in assenza di cefalea, documentando la presenza di aura visiva, fotofobia e fonofobia, remissione dopo il sonno e l’assunzione di farmaci anti-emicranici, durante l’episodio vertiginoso.
Nel 1984 Moskowitz aprì la strada della ricerca fisiopatologica sull’emicrania, esplorando il modello neurovascolare dell’emicrania, i modelli attualmente più accreditati riguardano:
– Azione centrale della serotonina (dal nucleo dorsale del rafe e dal nucleo del rafe magno) e della noradrenalina (dal locus coeruleus): innesco dell’emicrania e modulazione centrale delle vie del dolore.
– Riflesso trigeminale sensitivo parasimpatico (connessione diretta tra il nucleo spino-trigeminale e il nucleo salivatorio superiore): vasodilatazione intracranica.
– Vasodilatazione diretta mediata da neurochina A, peptide del gene della calcitonina e sostanza P rilasciati dalle terminazioni sensitive trigeminali: vasodilatazione intracranica.
– Stravaso proteico (risposta infiammatoria sterile) nella dura, in seguito al rilascio degli stessi peptidi vasoattivi: sensitivizzazione e riduzione della soglia di risposta dei meccanocettori determinano cefalea e allodinia.
– Diffusione corticale di un’onda di depressione (che segue un’intensa depolarizzazione con ipereccitazione) che precede l’aura.
Ad oggi la fisiopatologia dell’emicranica vestibolare non è ancora del tutto chiarita; solo recentemente è stata posta attenzione su alcuni meccanismi patogenetici presunti in condivisione tra emicrania e vertigine, a livello dei nuclei vestibolari, del sistema trigeminale e delle vie talamo-corticali. Esiste un’interferenza bidirezionale da parte del sistema vestibolare centrale (nuclei vestibolari) nei confronti dei meccanismi fisiopatologici sottesi dall’emicrania e viceversa.
I nuclei vestibolari possono influenzare:
– il pathway noradrenergico e serotoninergico, che contribuiscono all’innesco dell’attacco di emicrania e alla modulazione delle vie del dolore
– il processamento delle informazioni nel nucleus caudalis spinale trigeminale
– vie talamo-corticali
– in via almeno ipotetica, il rilascio dei peptidi dalle terminazioni sensitive vestibolo-cocleari nei liquidi dell’orecchio interno, che può agire in sinergia con il rilascio dei peptidi da genesi trigeminale a livello dei vasi sanguigni
I meccanismi alla base dell’emicrania possono alterare il sistema vestibolare:
– attraverso il pathway monoaminergico
– attraverso le connessioni trigemino-vestibolari
– mediante meccanismi corticali
Anche l’orecchio interno può, in secondo luogo, contribuire alla genesi dell’emicrania vestibolare. A supporto di ciò ci sono sia, le anomalie strumentali documentate nei pazienti affetti da tale patologia, sia in animali da esperimento “guinea pigs” una ricca innervazione sensitiva trigeminale a carico della stria vascolare, dei vasi modiolari e delle “dark cells” ampollari. Pertanto le fibre sensitive trigeminali del nervo cocleo-vestibolare, potrebbero rilasciare sostanze con effetto vasodilatatorio come la sostanza P e la neurochinina A, che mediante un meccanismo sia vascolare che neuro-mediato potrebbero contribuire alla genesi dell’emicrania vestibolare.
La profilassi farmacologica dell’emicrania è indicata quando la frequenza media degli attacchi sia superiore a 4-5 al mese (o almeno 2 attacchi al mese refrattari al trattamento acuto). I farmaci considerati utili sono Propranololo, Metoprololo, Flunarizina, Amitriptilina, Valproato di Sodio e Topiramato. La Flunarizina è indicata alla dose di 5-10 mg/die per cicli di 2-6 mesi. E’ controindicata in pazienti con co-morbilità di Depresione Maggiore e di Malattia di Parkinson. L’effetto collaterale più comune è l’aumento di peso.
Il trattamento acuto dell’emicrania si fonda sull’impiego di FANS, Ergotaminici e Triptani. E’ indicata anche una preparazione orale e rettale che associa Indometacina, Caffeina e Proclorperazina.
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Dott. Gennaro Russo
Medico-Chirurgo, Specialista in Otorinolaringoiatria
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Il Dott. Gennaro Russo è Dirigente Medico presso la UOC Otorinolaringoiatria e Chirurgia Cervico-Facciale dell’Ospedale Monaldi di Napoli. Svolge attività clinica, chirurgica e di ricerca su chirurgia oncologica e disturbi dell’equilibrio.
